Wartość ozonu w medycynie ze względu na jego wysoki potencjał utleniania-redukcji towarzyszącej bakteryjnych wirusobójczym, grzybobójcze i przyczyniając się również do detoksykacji oksydacyjnego chorego organizmu.
Na poziomie całego organizmu fizjologicznych efektów terapeutycznych ozonu objawiać się zwiększając intensywność procesów bioenergetycznych, aktywacji układów detoksykacji biosyntezy. procesy regeneracyjne. Podstawą wieloczynnikowo mechanizm działania ozonu w patologii leżą jego bezpośrednie reakcje organicznych substratów (węglowodanów, białek i lipidów), które modulują konwersję substratów końcowych biologicznie aktywnych w organizmie i pośredni wpływ na homeostazę poprzez wytworzony ozonek (produkty reakcji z kwasy tłuszczowe i lipoproteiny), które są nośnikami aktywnego tlenu w łożu naczyniowym. Ozonowanie te różne substraty w fizjologicznym pH prowadzi do tworzenia kompleksu i heterogenicznych składników kaskady. Ozonidy zapewniają organizmowi długotrwałe dostarczanie aktywnego tlenu w celu utrzymania metabolizmu tlenowego i niezbędnego poziomu substratów energetycznych. W ten sposób prace systemów mono-oxygenazowych są modelowane bezpośrednio w kanale naczyniowym.
Wysokim oddziaływanie ozonu z aminokwasami prędkość promowania bardziej zrównoważonego rozwoju reakcji wyrównawczy-adaptacyjne organizmu patologicznych. Lokalnego leczenia tlen ozonem prowadzi do przyspieszonego rany oczyszczenie z tkanek martwiczych, bez necrectomy lizy nekrotyczne miejscach tkanki bez preparatów enzymatycznych; Zapewnia to zachowanie żywej tkanki paranecrotic strefy, szybkiego eliminowania bólu i obrzęku, zmniejszenie względem epitelializacji.
Ogólnoustrojowa terapia ozonowa towarzyszy reaktywacji homeostazy tlenu, zwiększenie aktywności antyoksydacyjnej osocza krwi, poprawia krążenie obwodowe i mikrokrążenie, korekty systemu hemostazy, odwodnienie, przeciwzapalne, immunomodulujące i efekty detoksykacyjnych.
Wśród efektów biologicznych ozonu tradycyjnie zajmuje pierwsze bakteriologicznych grzybobójcze i wirusobójczą działanie ozonu. To bezpośrednie działanie ozonu objawia się zewnętrznym zastosowaniem jej różnych modyfikacji, szczególnie w wysokich stężeniach. Tak więc, w przeciwieństwie do wielu znanych antyseptyczne ozon niedrażniący i nie zniszczyć nakrywkowe tkanki ludzkiej ze względu na fakt, że w przeciwieństwie do mikroorganizmów ludzkiego organizmu wielokomórkowego ma potężny system obrony antyoksydacyjnej.
Podstawowym celem ozonu są błonowe komórki, a także organiczne substraty osocza. Ozonindukowana modyfikacja zawartości wewnątrzkomórkowej (utlenianie białek cytoplazmatycznych, zaburzenia funkcji organelli) prawdopodobnie pośredniczy w działaniu wtórnych utleniaczy - produktów ozonolizy lipidów błonowych. Działanie ozonu na membranach dotyczy przede wszystkim obszarów bardziej polarnych. Nie jest to spowodowane wyższym powinowactwem do ozonu, ale ich większą dostępność z zewnątrzkomórkowej fazy wodnej. Bezpośrednią przyczyną śmierci bakterii pod wpływem ozonu jest lokalne uszkodzenie błony komórkowej, co prowadzi do utraty żywotności komórki bakteryjnej i (lub) jej zdolności do odtworzenia. W drożdżach głównym powodem jest zakłócenie homeostazy wewnątrzkomórkowej w następstwie naruszenia właściwości barierowych błony plazmatycznej. Badania mikroskopowe na elektronach wykazały tworzenie wiązań krzyżowych białka białkowego, białka lipidowego w procesach LPO w wyniku działania ozonu. Jednym z czynników sieciujących może być aldehyd malonowy. Potwierdza to fakt, że przy dawce śmiertelnej dla Candida, podłużne odcięcie błon jest zastępowane przez cięcia poprzeczne, co prowadzi do szybkiej zmiany ultrastruktury błony plazmatycznej. Ważne jest, aby cząsteczki ozonu oddziaływały nie tylko na składniki membrany powierzchniowej, ale zmieniając jej przepuszczalność, prowadzić po 10-20 minutach do zniszczenia wewnątrzkomórkowych organelli. że w dawce śmiertelnej dla Candida podłużne odcięcie błon jest zastępowane przez poprzeczne rozszczepienie, co prowadzi do szybkiej zmiany ultrastruktury błony plazmatycznej. Ważne jest, aby cząsteczki ozonu oddziaływały nie tylko na składniki membrany powierzchniowej, ale zmieniając jej przepuszczalność, prowadzić po 10-20 minutach do zniszczenia wewnątrzkomórkowych organelli. że w dawce śmiertelnej dla Candida podłużne odcięcie błon jest zastępowane przez poprzeczne rozszczepienie, co prowadzi do szybkiej zmiany ultrastruktury błony plazmatycznej. Ważne jest, aby cząsteczki ozonu oddziaływały nie tylko na składniki membrany powierzchniowej, ale zmieniając jej przepuszczalność, prowadzić po 10-20 minutach do zniszczenia wewnątrzkomórkowych organelli.
Nie można wykluczyć mechanizmu wykorzystywanego przez organizmy żywe do wyeliminowania obcych antygenów i polega na działaniu wolnych rodników tlenowych powstających podczas rozkładu ozonu w środowisku wodnym. Jest to obecność wysoce reaktywnego rodnika hydroksylowego (OH), który wyjaśnia szkodliwy wpływ ozonu na większość mikroorganizmów.
Według mikrobiologicznych ozon jest zdolne do uśmiercania wszystkich znanych typów bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych bakterii, w tym Pseudomonas aeruginosa i Legionella, wszystkie liposomu i wirusy hydrofilowe, takie jak wirusy zapalenia wątroby A, B, C, zarodników i wegetatywnych form wszystkich znanych patogenne grzyby i pierwotniaki (Carpendalle MT, Griffis G., 1993). Według niektórych autorów ozonu w stężeniu w zakresie od 1 do 5 mg / l prowadzi do śmierci 99,9% E. coli, Streptococcus faecalis, Mycobacterium tuberculosum, Sryptosporidium parvum, Varavium i wsp., Przez 4-20 minut.
Przy stężeniu 0,1 mg / l do zniszczenia nawet bardzo odpornych zarodników Penicillium notatum wymaga 15 - 20 minut.
Wykazano wrażliwość bakterii na działanie bakteriobójcze uzupełnienia po ekspozycji na ozon. Roztwory ozonu są bardzo skuteczne przeciwko Staphylococcus aureus, oporne na metycylinę. Ci sami autorzy stwierdzili silny efekt wirosolityczny przeciwko enterowirusom i wirusowi poliomyelitis.
Najważniejszym odkryciem było odkrycie przeciwwirusowym działaniem ozonu o kulturze limfocytów zakażonych wirusem HIV-1, Freberg, Carpendade w 1988 roku. W 1989 roku Wagner potwierdził wyniki. W Roy badania Englebrecht w 1982 godu polio-1 narażona na 0,21 mg / l, ozon przy pH = 7,2. Po 30 sekundach 99% wirusów zostało inaktywowanych (utraciły zdolność do rozmnażania w komórce gospodarza). Przy analizie elementów wadliwych wirusowe łańcuchy polipeptydowe i białka błonowe, co może prowadzić do zaburzenia zdolności wirusów do mocowania do komórek i jednej nici rozszczepiania RNA, na dwie części, co podważa samą funkcję odtwarzania fundamentowych. Udowodniono, że podczas ozonowania kapsułka wirusa jest uszkodzona (T. Sannen, 1989). Enkapsulowane wirusy są bardziej wrażliwe na działanie ozonu niż wirusy niezaszeregowane.
Mechanizm inaktywacji wirusa HIV wyjaśniono następująco:
Wpływ ozonu na grzybnię grzybów chorobotwórczych najpierw zmienia zewnętrzne struktury grzybni (membrana cytoplazmatyczna), a następnie wewnątrzkomórkowe struktury błonowe i organelli uczestniczą w procesie. W wyniku tego narażenia plamy grzybów chorobotwórczych stają się płaskie, skręcane i pomarszczone, mają wady ściany komórkowej aż do całkowitego zniszczenia wszystkich składników struktury komórkowej grzybów.
Dzięki wprowadzeniu niskich stężeń ozonu do krwi za pomocą różnych technologii, działanie przeciwwirusowe wynika z bardziej złożonych mechanizmów. Nawet nieznaczna ilość utleniacza występującym w ozonków formy prowadzi do następujących skutków: 1) częściowe zniszczenie otoczki wirusa i utraty jego własności; 2) Dezaktywacja wirusów w enzymu odwrotnej transkryptazy, przy czym proces ten jest hamowany transkrypcji i translacji białka, a zatem tworzenie się nowych komórek wirusa; 3) naruszenie zdolności wirusów do łączenia się z receptorami komórek docelowych. Według Viebahn R. (1994), elektrofilową cząsteczki ozon może reagować z parą elektronową azotu wolne N- acetyloglukozaminy, która jest wykrywana w akceptorów komórkowych wirusem gospodarza; zmniejsza to wrażliwość komórek na wirusy i eliminuje zjawisko uzależnienia.
Ponadto, wiele zakażenia towarzyszące HIV, były oporne na antybiotyki, ale jest w stanie inaktywacji stężenia ozonu nie są toksyczne dla komórek.
Ważną rolę odgrywa wpływ ozonu na nieswoistego układu odpornościowego gospodarza (aktywacja fagocytozy, zwiększenie syntezy cytokin - interferony tumor- czynnik nekroziruyuschego interleykionov), jak również jako składniki odporności komórkowej i humoralnej.
Działaniem bakteriobójczym ozonowanego oleju roślinnego jest obecność ozonianów powstających w reakcjach ozonowych w miejscu wiązania podwójnego w kwasie tłuszczowym. Uważa się, że z powodu wiązania tlenu, ozonid nienasyconego kwasu tłuszczowego "siedzi" na receptorze dla mikroorganizmów i blokuje go. Największym efektem bakteriobójczym jest olej o liczbie nadtlenkowej od 2,5 do 3 tysięcy. Jednak nawet przy rozcieńczeniu roztworu olejowego w 10, 20, 50 i 100 razy, zachowuje sterylizujący wpływ na drobnoustroje. Wykryto wpływ ozonizowanego oleju na hodowlę T. rubrum, T. interdigitale, M. cfnis, pleśni i grzybów drożdżopodobnych rodzaju Sandida. Skuteczność terapeutyczną przedstawiono w grzybicy stóp, grzybice paznokciowej, kandydozy na fałdę skóry, epidermofityzację pachwinową (Sukolin GI i in., 1992).
W wyniku badań przeprowadzonych w ostatnich latach stwierdzono, że stosowanie zwiększa zużycie glukozy ozonu tkanek i narządów, zmniejsza zawartość niecałkowicie utlenionych metabolitów w osoczu ((Peretyagin S.P..1991 ;. Viebahn R. 1994), zmniejsza częstotliwość oddechowa zwiększa oddychanie objętości i zużycia tlenu.
Od wielu lat prowadzone są badania nad procesami biochemicznymi, których działanie było wrażliwe na bardzo niskie dawki ozonu w przypadku jakiegokolwiek sposobu podawania na organizm. Przedmiotem badań były zwierzęta doświadczalne, krew pełna, pojedyncze narządy.
(Schemat z raportu Prof. KN Kontorshchikova "Metaboliczne skutki ozonu", 2005)
Bardzo dokładnie przebadano reakcje ozonu z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi.
W naszych eksperymentach in vitro z ludzkim osoczem krwi oceniano wpływ ozonowanego roztworu fizjologicznego potraktowanego mieszaniną gazową o stężeniu ozonu 800 μg / l. Liczba podwójnych wiązań mierzono za pomocą urządzenia analizatora podwójnego wiązania, opracowanego w Instytucie Badawczym Fizyki Chemicznej Rosyjskiej Akademii Nauk. W stanie początkowym zawartość wiązań podwójnych wynosi 2,4 x 10 -2mol / l. Po 5 minutach oddziaływania z roztworem ozonowanym wartość ta spadła do 2,2, a po 40 minutach spadła o współczynnik 2. Zwiększenie objętości ozonowanego roztworu o 2-3 razy spowodowało zmniejszenie liczby podwójnych wiązań o współczynnik 2 po zaledwie 5 minutach. Zmiana liczby wiązań podwójnych odpowiadała zmniejszeniu się osocza krwi o 2-3 razy większą niż procentowa zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych - C 20: 4; C 20: 3; C18: 3, C18: 2 ze znaczącym wzrostem kwasu monoenowego C16: 1 i nasyconym C14: 0; C15: 0; C16: 0. Wpływ ozonowanej rozwiązanie wskaźnika nienasycenia można wyjaśnić przez reakcje w miejscu podwójnych wiązań w kwasach tłuszczowych, co powoduje, że rozdarcie i skrócenie lub formowania z odpowiednimi wyrobami (Kontorshchikova KN 1992) w kierunku zwiększania kwasów tłuszczowych o krótkim łańcuchu. 13-dipole dodanie ozonu do wiązania podwójnego prowadzi do powstawania ozonów. Z uwagi na gęste upakowanie lipidów i białek w błonach biologicznych, a mianowicie membrany w osoczu jest głównym celem działania ozonu na komórkę (Konev SV Matúš V.K. 1992). Ze względu na dużą zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych i ich estrów, większość wprowadzonych ozonu jest zużywa się przez reakcje z wiązaniami -C = C, tworząc aktywne biologicznie grupy funkcyjne - ozonidy. Japońskie naukowcy w warunkach in vitro z wykorzystaniem metody H - NMR wykazała, że ozonowania wiązania podwójnego w oliwie z oliwek w triglicerydach przekształca się ozonków ozonków bez produktów degradacji (aldehydy i kwasy karboksylowe). Za pomocą wysokiej wydajności chromatografii cieczowej możliwe jest ilościowe oszacowanie tych związków (Miura T., Suzuki S. 2001). Z uwagi na gęste upakowanie lipidów i białek w błonach biologicznych, a mianowicie membrany w osoczu jest głównym celem działania ozonu na komórkę (Konev SV Matúš V.K. 1992). Ze względu na wysoką zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych i ich estrów, duża część wstrzykniętego ozonu jest zużywany w reakcji z -C = C- wiązań, z wytworzeniem biologicznie aktywnych grup funkcyjnych - ozonków. Japońskie naukowcy w warunkach in vitro z wykorzystaniem metody H - NMR wykazała, że ozonowania wiązania podwójnego w oliwie z oliwek w triglicerydach przekształca się ozonków ozonków bez produktów degradacji (aldehydy i kwasy karboksylowe). Za pomocą wysokiej wydajności chromatografii cieczowej możliwe jest ilościowe oszacowanie tych związków (Miura T., Suzuki S. 2001). Z uwagi na gęste upakowanie lipidów i białek w błonach biologicznych, a mianowicie membrany w osoczu jest głównym celem działania ozonu na komórkę (Konev SV Matúš V.K. 1992). Ze względu na wysoką zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych i ich estrów, duża część wstrzykniętego ozonu jest zużywany w reakcji z -C = C- wiązań, z wytworzeniem biologicznie aktywnych grup funkcyjnych - ozonków. Japońskie naukowcy w warunkach in vitro z wykorzystaniem metody H - NMR wykazała, że ozonowania wiązania podwójnego w oliwie z oliwek w triglicerydach przekształca się ozonków ozonków bez produktów degradacji (aldehydy i kwasy karboksylowe). Za pomocą wysokiej wydajności chromatografii cieczowej możliwe jest ilościowe oszacowanie tych związków (Miura T., Suzuki S. 2001). mianowicie membrany plazmowe są głównym celem działania ozonu na komórce (Konev SV, Matus VK, 1992). Ze względu na wysoką zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych i ich estrów, duża część wstrzykniętego ozonu jest zużywany w reakcji z -C = C- wiązań, z wytworzeniem biologicznie aktywnych grup funkcyjnych - ozonków. Japońskie naukowcy w warunkach in vitro z wykorzystaniem metody H - NMR wykazała, że ozonowania wiązania podwójnego w oliwie z oliwek w triglicerydach przekształca się ozonków ozonków bez produktów degradacji (aldehydy i kwasy karboksylowe). Za pomocą wysokiej wydajności chromatografii cieczowej możliwe jest ilościowe oszacowanie tych związków (Miura T., Suzuki S. 2001). mianowicie membrany plazmowe są głównym celem działania ozonu na komórce (Konev SV, Matus VK, 1992). Ze względu na wysoką zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych i ich estrów, duża część wstrzykniętego ozonu jest zużywany w reakcji z -C = C- wiązań, z wytworzeniem biologicznie aktywnych grup funkcyjnych - ozonków. Japońskie naukowcy w warunkach in vitro z wykorzystaniem metody H - NMR wykazała, że ozonowania wiązania podwójnego w oliwie z oliwek w triglicerydach przekształca się ozonków ozonków bez produktów degradacji (aldehydy i kwasy karboksylowe). Za pomocą wysokiej wydajności chromatografii cieczowej możliwe jest ilościowe oszacowanie tych związków (Miura T., Suzuki S. 2001). większość ozonu wprowadza się w reakcje z wiązaniami -C = C, tworząc biologicznie aktywne grupy funkcyjne - ozonidy. Japońskie naukowcy w warunkach in vitro z wykorzystaniem metody H - NMR wykazała, że ozonowania wiązania podwójnego w oliwie z oliwek w triglicerydach przekształca się ozonków ozonków bez produktów degradacji (aldehydy i kwasy karboksylowe). Za pomocą wysokiej wydajności chromatografii cieczowej możliwe jest ilościowe oszacowanie tych związków (Miura T., Suzuki S. 2001). większość ozonu wprowadza się w reakcje z wiązaniami -C = C, tworząc biologicznie aktywne grupy funkcyjne - ozonidy. Japońskie naukowcy w warunkach in vitro z wykorzystaniem metody H - NMR wykazała, że ozonowania wiązania podwójnego w oliwie z oliwek w triglicerydach przekształca się ozonków ozonków bez produktów degradacji (aldehydy i kwasy karboksylowe). Za pomocą wysokiej wydajności chromatografii cieczowej możliwe jest ilościowe oszacowanie tych związków (Miura T., Suzuki S. 2001).
Ponieważ dawki ozonu wprowadzone do krwi lub roztworu fizjologicznego są tak małe w porównaniu do licznych przedmiotów w organizmie, nie pozwala to wyjaśnić wpływu ozonoterapii poprzez bezpośrednie reakcje ze wszystkimi membranami. Wydaje się, że mechanizm wyzwalania ozonidów powoduje syntezę różnych biologicznie aktywnych substancji lub aktywację pierwotnych enzymów.
Do tej pory istnieją dwa główne sposoby wywołania reakcji wewnątrzkomórkowych wraz z określoną odpowiedzią fizjologiczną:
Interakcji ze składnikami lipidów błon komórkowych, i w ten sposób utworzyć ozonolizy na błony z różnych związków, w tym ozonków można wyjaśnić efekty regulacyjne ozonu. To z fosfolipidami błon działa jako mostek pomiędzy receptorem błony i pierwsze wtórne komunikatorów - układ cyklazy adenylanowej, który kontroluje aktywność lipazy i fosfolipazy.
Badania zostały przeprowadzone poziomy wtórnych komunikatorów -
cykliczny AMP (c-AMP) i cyklicznego GMP (cGMP) w różnych doświadczalnych modelach in vivo. W wyniku tego potwierdzono rolę tych unikalnych związków w odpowiedzi komórek kompensacyjnych na ekstremalne efekty. Tak więc, w wątrobie u szczurów z przeszczepionego mięsaka-45 miały zwiększone poziomy ATP i c-AMP, która może być wyjaśnione przez szybki odzysk syntetycznych i detoksykacji funkcji ciała przy podawaniu zwierzętom ozonu. Normalizacja procesów metabolicznych w wątrobie odgrywa ważną rolę w tłumieniu wzrostu złośliwych (xxxxx T.G. (1997), Goncharova, TA (1998).
W tkance mózgowej szczurów główne zmiany i ich korekty związane były z poziomem c-HMF i GTP. Wzrost c-HMF aktywuje kinazę białkową, która z kolei zapewnia fosforylację wielu białek mięśni gładkich. W wyniku tego procesu następuje złagodzenie gładkich mięśni i zwiększenie średnicy naczyń mózgu, co jest powszechnie obserwowane w praktyce klinicznej z zastosowaniem ozonu (Kotov, SA 2000).
Dzięki wprowadzeniu nawet bardzo niskich dawek ozonu następuje gwałtowna intensyfikacja enzymów, które katalizują utlenianie węglowodanów, lipidów i białek z utworzeniem substratu energetycznego ATP.
Wielu autorów wskazuje na wzrost reakcji tlenowych podczas podawania ozonu. Po pierwsze, aktywacja enzymów przedstawia bocznik monofosforanu heksozy i cykl Krebsa, kwas beta-utleniania tłuszczowy, stwierdzono wzrost poziomu ATP i CP w doświadczeniach na wyizolowanych organach i całego organizmu.
Podczas aktywacji procesów sprzęgania oddechowego fosforylacja oksydacyjna wskazuje na zwiększoną aktywność ATPazy protonowej w mitochondriach mięśnia sercowego. W naszych badaniach na modelu klinicznym śmierci szczurów pod korekcji niedotlenienia zaburzeń metabolicznych, z zastosowaniem ozonu wykryto znaczącego wzrostu aktywności tego enzymu, w porównaniu z niedotlenieniem (Kontorshchikova KN 1992).
W ozonowaniu następuje zmiana równowagi pomiędzy zredukowanym i utlenionym NAD w kierunku utlenionej postaci, co jest niezwykle potrzebne do realizacji procesów utleniania kwasów tłuszczowych w beta. Otrzymany acetylochenzym A jest zawarty w cyklu Krebsa. NAD odgrywa ważną rolę w utlenianiu i dekarboksylacji pirogronianu. W rezultacie wielu autorów zauważyło spadek poziomu lipidów, węglowodanów i szeregu produktów niedo-utlenionych.
Wpływ ozonu na procesy biochemiczne w erytrocytach został dokładnie zbadany, co wyjaśniono prostotą modelu. Jednocześnie przedmiot ten nie ma żadnego znaczenia ze względu na fakt, że praktyka pozajelitowego wprowadzania ozonu do krwi jest szeroko stosowana w praktyce lekarskiej. Rozpoczęcie reakcji zależnych od tlenu w erytrocytach odbywa się poprzez tworzenie komórek ozonowych w membranach dwuwarstwowych lipidów. PUFA poluzować dwuwarstwę lipidową membranę, a tym samym powodować pewne elastyczności membrany, punkt przegięcia cząsteczki wiązaniem podwójnym służy jako miejsca aktywne dla interakcji z cząsteczką ozonu. Prawdopodobnie jest to nadal jedyna znana reakcja, która umożliwia wprowadzanie nadtlenków do komórki. Pomimo dużej reaktywności ozonu, polarna struktura cząsteczki nie pozwala jej przeniknąć do błony komórkowej. Dlatego też wykluczone są reakcje wewnątrzkomórkowe ozonu. Ozonolizę błony komórkowej erytrocytów prowadzi przez rozszczepienie łańcuchów nienasyconych kwasów tłuszczowych do tworzenia hydroksy-wodoronadtlenków. Nadtlenki przenikają do wewnątrzkomórkowej przestrzeni (co najmniej częściowo), a tym samym wpływają na metabolizm krwinek czerwonych. Ich kumulacji zapobiega najważniejszy antyoksydant - zredukowany glutation. W pracach S.K Chow i wszystkich (1981) Rokitansky O. (1982), wykazuje wzrost aktywności układu glutationu tworząca wewnątrzkomórkowe przeciwutleniające obrony organizmu przed aktywacją Reakcje wolnorodnikowe. błony komórkowej erytrocytów ozonolizy prowadzi się przez rozszczepienie nienasyconych łańcuchach kwasów tłuszczowych w Wytwarzanie hydroksy-wodoronadtlenków. Nadtlenki przenikają do wewnątrzkomórkowej przestrzeni (co najmniej częściowo), a tym samym wpływają na metabolizm krwinek czerwonych. Ich kumulacji zapobiega najważniejszy antyoksydant - zredukowany glutation. W pracach S.K Chow i wszystkich (1981) Rokitansky O. (1982), wykazuje wzrost aktywności układu glutationu tworząca wewnątrzkomórkowe przeciwutleniające obrony organizmu przed aktywacją Reakcje wolnorodnikowe. Ozonolizę błony komórkowej erytrocytów prowadzi przez rozszczepienie łańcuchów nienasyconych kwasów tłuszczowych do tworzenia hydroksy-wodoronadtlenków. Nadtlenki przenikają do wewnątrzkomórkowej przestrzeni (co najmniej częściowo), a tym samym wpływają na metabolizm krwinek czerwonych. Ich kumulacji zapobiega najważniejszy antyoksydant - zredukowany glutation. W pracach S.K Chow i wszystkich (1981) Rokitansky O. (1982), wykazuje wzrost aktywności układu glutationu tworząca wewnątrzkomórkowe przeciwutleniające obrony organizmu przed aktywacją Reakcje wolnorodnikowe.
W wyniku utleniania grup tiolowych (-SH), to akumulacja stosunku i przesunięcia utleniony glutation (GSSG) frakcji zredukowanych i utlenionego glutationu. Rokitansky O. (1982) wykazują, że donor protonu w odniesieniu do odzyskiwania utlenionego glutationu NADP H 2 generowany z napędem w celu utrzymania równowagi dynamicznej utlenionego i zredukowanego glutationu (1: 500) bocznika fosforanu pentozy. Ponadto glutationu NADP H 2 przywraca i innych wewnątrzkomórkowych przeciwutleniaczy, zwłaszcza witaminy E i kwasu askorbinowego.
Z kolei pulsujący fosforan pentozy promuje poprawę glikolizy i metabolizmu glukozy.
Mechanizm oddziaływania Oz z erytrocytami Mechanizm erytrocytów Rokitansky.
Rokitansky O. (1982) w warunkach in vitro wykazał spadek poziomu glukozy w osoczu krwi. W naszych późniejszych doświadczeniach in vitro i in vivo potwierdzono uzyskane dane. Jest to szczególnie widoczne u pacjentów z cukrzycą (Pavlovskaya EE, 1998).
Utworzony podczas przebicia fosforanu pentozy, NADH2 jest utleniany do NAD. W wyniku aktywacji reakcji enzymatycznych poziom 1,3-difosfogliceratu jest znacznie zwiększony. Konsekwencją wzrostu 1,3-DPG jest zwiększenie poziomu 2,3-DPG. Tak więc, w wyniku ozonolizy, nadtlenki indukują kaskadę reakcji, co prowadzi ostatecznie do wzrostu poziomu 2,3-DPG i zwiększenia liczby jonów wodorowych. Wzrost poziomu 2,3-DPG odgrywa kluczową rolę w terapeutycznym wpływie ozonu:
Wzrost poziomu 2,3-DPG ułatwia uwalnianie tlenu z utlenionej hemoglobiny. W pracach Rokitansky O. (1982), w 90% przypadków stwierdzono znaczny wzrost tego związku. Długoterminowe badania pomiaru gazów krwi wykazały spadek zawartości pO2 od normy (40 mm Hg) do 20 mm Hg, a nawet niższej. Oznacza to, że w tkankach cierpiących na niewystarczające dostarczanie krwi uwalnia się więcej tlenu - efekt, którego nie można osiągnąć za pomocą lekarstw. Dodatkowy wzrost liczby jonów wodoru ze względu na zwiększoną zdolność buforową utlenionej hemoglobiny ma również działanie odtłuszczające, znane jako "działanie borowe".
Boyarinov GA (1999) wykazał morfometaboliczne działanie ozonu w krwiobiegu u pacjentów z operacją kardiologiczną, którzy podczas operacji wieńcowych przebywali na sercu w ozonowanym sztucznym obiegu.
Aktywacja promuje akumulację procesów metabolicznych w erytrocytach związków bogatych - ATP. W wyniku tego, przywrócenie aktywności pompy do transportu, w tym, co pokazano w naszych badań, Na-K-ATP-Azy. W rezultacie, stężenie normalne wewnątrz- K +) i zewnątrzkomórkowe (Na +), kationy, potencjał elektryczny zmniejsza się komórki spoczynkowe, jego zawartości, a tym samym przyczepność i aktywność agregacji komórek, określaniu właściwości reologiczne krwi. Ponadto, powstawanie nadtlenków lipidów błony dwuwarstwowej zmniejsza lepkość podwójną warstwą lipidową. W naszych badaniach, określone stężenie obróbki ozonem zawiesiny erytrocytów zmniejszyć lepkość membrany dwuwarstwy lipidowej, jak wykazano metodą fluorescencji przy użyciu sondy pirenu. Jednocześnie nastąpił wzrost deformacji erytrocytów, zbadaną pipetą zasysanie przez pomiar izotropowy naprężenie membrany i elastyczność (Peretyagin S.P.1991; Kontorschikova KN 1992 Koksharov IA, 1992). Deformabelnost erytrocyty zależy od sieci spektryn-aktyny i jego interakcji z podwójnej warstwy lipidowej. Wynik netto był znanym poprawa reologicznych krwi (Tarasowa AI 1991), który jest ważnym elementem skuteczności terapii ozonowej.
Dokładniejsze wyniki normalizacja struktury erytrocytów przez działanie ozonu otrzymano Barkhotkin T. M. (2001) przy użyciu mikroskopu holograficznego zakłóceń. W badaniu tym wykazano, że po podawaniu ozonowanej soli fizjologicznej dożylnie pacjentom z odbiorczym utraty słuchu zmniejsza ilość nieprawidłowych niszczących form komórek agregacyjny erytrocyty nieprawidłowej ekspresji dwuwklęsły kształt, gdzie efekt terapeutyczny jest bardziej widoczny przy najwyższych początkowych patologicznych zaburzeń w postaci czerwonych krwinek. Z krwi zdrowych dawców z wyrażoną wprowadzenia wklęsła erytrocytów kształcie ozonu nie ma żadnego wpływu. Kształt odzyskiwania erytrocytów po leczeniu ozonu w wyniku zwiększenia powierzchni dla danej objętości i, odpowiednio,
Jednym z rzekomych efektów ozonu na właściwości reologiczne krew jest aktywacja syntezy NO-syntetycznej. Ten enzym jest zlokalizowany w komórkach nabłonka, a jego wyniki Aktywację oddziaływania ozonu ze ściankami naczyń. Obecnie wystarczająco zbadane działanie rozszerzające naczynia, jak azot rodnik śródbłonkowego czynnika relaksacyjnego. Razem u podstaw poprawy mikrokrążenia i reologii krwi, zwiększając odrzut statek plazmy tlenowej i komórki oksyhemoglobina i tlenu, ze względu na znaczenie tych mechanizmów antyniedotlenieniowego, zmniejszenie stopnia nasilenia niedotlenienia tkanek (Peretyagin SP, 1991; Kontorshchikova kN, 1992).
Jednym z mechanizmów optymalizacji mikrokrążenia na tle terapii ozonowej jest modulowanie syntezy prostaglandyny PGE1 pod wpływem ozonolizy środowiska wewnętrznego organizmu (Peretyagin, SP i wsp., 2007)
Ozonowanie Perfuzat utrzymuje się stosunkowo wysoką szybkość przepływu krwi w układzie naczyń włosowatych, zapobiega rozwojowi napięcia naczyń tętniczek niedowład i żyłek, znaczne zmniejszenie liczby działania i zwiększa ilość kapilar w osoczu (Zhemarina N.V., 1997; Boyarinov G.A. Sokolov V. 1999), a także wywiera korzystny wpływ na metabolizm przegrupowania erytrocytów zapobiega ich wewnątrzkomórkową zawartość i zwiększa oporność membrany uniemożliwia wytworzenie dużej liczby DECT uktivnyh i zmodyfikowane formy komórek i ich składników.
W wątrobie, aktywuje procesy ozonu metabolizmu glukozy, kwasów tłuszczowych i glicerolu, zwiększa intensywność reakcji fosforylacji oksydacyjnej, utrzymuje się wysoki poziom syntezy ATP przy zachowaniu normalnego zawartości glikogenu (Zelenow D. M., 1988; Lebkova NP, 1995).
W nerkach ozonu procesy wzmacniające stosuje się glukozę, glukozo-6-fosforan, mleczan, pirogronian i reakcji fosforylacji oksydacyjnej, poziomy ATP normalizuje wysoką aktywność glukoneogenezy. Wywieranie pozytywnego wpływu na wątrobę i metabolizmu nerek ozonu zmniejsza nasilenie dystroficznych zmian w tych organach w czasie krążenia pozaustrojowego, jak również zwiększa odporność błon wewnątrzkomórkowych organelli i nephrocytes hepatocytów.
Infuzja ozonowanej soli fizjologicznej z wstrząsem krwotocznym zwiększa adaptacyjne reakcje układu krążeniowo-oddechowego. Ozon, poprawiający metabolizm mięśnia sercowego, zwiększa skurczową i pompującą funkcję serca; zwiększenie poziomu serotoniny we krwi, optymalizuje zewnętrzne urządzenie oddechowe (Peretyagin SP 1991).
Wcześniejsze badania spektrum białek osocza krwi zwierząt doświadczalnych nie stwierdzono żadnych zmian w stosunku do frakcji, co oznacza, że stężenie lecznicze nie uszkodzić struktury białkowe ozonu (Kontorshchikova kN, 1992). Jednocześnie pacjenci, w szczególności chorób zapalnych, twarzy i szyi po syntezie ozonoterapii białka wynosi normalizacja wątroby, czemu towarzyszył wzrost ilości albuminy i obniżenia poziomu białka ostrej fazy (Durnovo E. A., 1998).
W doświadczeniach in vitro wykazały możliwość reakcji ozonu z aminokwasów, które są prekursorami związków biologicznie czynnych (dopamina, noradrenalina, adrenalina). W rezultacie, możemy założyć, szybsze dostarczanie kwasów tłuszczowych spełniając ważną rolę w aktywności mięśniowej serca, mobilizacji glukozy jako energii dla mózgu, zmniejszając wydzielanie insuliny (Peretyagin SP, 1991).
B normalne funkcjonowanie wszystkich komórek i struktur membranowych reakcji wolnorodnikowych nastąpi, które są przytwierdzone do niskiego poziomu wieloskładnikowego układu antyoksydacyjnego. System przeciwutleniaczy chroni organizm przed wystąpieniem zmian patologicznych w wyniku wolnych rodników utleniania lipidów i białek.
Brak równowagi pomiędzy szybkością tworzenia reaktywnych form tlenu oraz zdolności do obrony antyoksydacyjnej sprzyja samoprzyspieszający procesu peroksydacji lipidów, co prowadzi do peroksydacji nienasyconych lipidów zakłócić struktury i funkcji białek, kwasów nukleinowych i innych cząsteczek, a ostatecznie do śmierci komórki.
Optymalizacja pro- i przeciwutleniające systemów organizmu jest jednym z głównych efektów biologicznych ekspozycji ogólnoustrojowej terapii ozonu, realizowanego poprzez wpływ na błonie komórek i który polega na normalizacji poziomów produktów peroksydacji lipidów i równowagi systemu obrony antyoksydacyjnej. W odpowiedzi na wprowadzenie ozonu w tkankach i narządach następuje zwiększenie głównie wyrównawczego przeciwutleniacza dysmutazy enzym nadtlenkowej (SOD), katalazy i peroksydazy glutationowej, są szeroko reprezentowane w mięśniu serca, wątroby i czerwonych ciałek krwi i innych tkankach (Kontorshchikova N.K., Peretyagin S.P. . Dyplom №309 z 18.05.06 otwarciem „wzór tworzenia adaptacyjnych mechanizmów organizmach ssaków, w wyniku narażenia na niskich dawkach terapeutycznych ozonu”, 2006).
Podobne wyniki uzyskane z naszych danych uzyskali eksperymentatorzy i klinicyści w różnych patologiach iw różnych tkankach. W odpowiedzi na podanie pierwszej dawki ozonu (dla różnych dróg podawania) obserwowano niewielki wzrost procesów wolnorodnikowych, które wykrywa się metodą analitów chemiluminescencji tkanek biologicznych i analizowanie poziomów lipidów produktów peroksydacji - podstawowe (DC LC), średnie (MDA) i na końcu (OR) . Jednak późniejsze Aktywacja układów enzymatycznych i przeciwutleniające nieenzymatycznej ciała przywraca aktywność, a na koniec leczenia, widzimy normalizację badanych składników. Odbudowa nieenzymatycznego układu przeciwutleniającego jest złożonym procesem i wymaga aktywacji reakcji metabolicznych,
Aby oszacować łączną pulę systemu antyoksydacyjnego, opracowaliśmy i zaproponowali metodę chemiluminescencji za pomocą których badania można prowadzić w różnych płynach biologicznych i homogenatach tkankowych. Na podstawie określenia aktywności procesu peroksydacji lipidów i układu antyoksydacyjnego wyselekcjonowano i potwierdzone stężenie ozonu w różnych stanach patologicznych, w szczególności w neurologii, w ginekologii, w połączeniu z chemioterapią i terapii ozonu w onkologii (Kontorshchikova kN, 1992; Kotov S. A., 2000). Możliwa dawka podawanego ozonu zależy od mocy antyoksydacyjnego systemu ochrony ciała. metoda chemiluminescencji jest używany przez nas jako kryterium stosowania bezpieczeństwa ozonoterapii (Kontorshchikova KN, 1992).
Przeciwzapalne działanie ozonu na podstawie jego zdolności do utleniania związku zawierającego wiązanie podwójne, w tym, kwasu arachidowego (20: 4) i zsyntetyzowano nich substancje biologicznie czynne w prostaglandiny- wysokich stężeniach biorących udział w rozwoju i utrzymania procesu zapalnego [Wong R., Wspomniany cytat Gomez S. przez Viebahn 1994). Reakcje z innymi pochodnymi kwasu arachidonowego, a mianowicie leukotrienami, mogą częściowo wyjaśnić wpływ ozonoterapii u pacjentów z astmą oskrzelową. Że leukotrieny, będące związkami czysto patologicznych syntezy w leukocytach z kwasu arachidonowego, takie wolne sprowokować rozwój reakcje alergiczne, takie jak ataki astmy. Ponadto, ozon redukuje stopień niedotlenienia tkanki i przywraca procesy metaboliczne w tkankach dotkniętych w miejscu zapalenia,
W wielu stanach patologicznych, a zwłaszcza w procesach zapalnych (reumatyzm, zapalenie stawów) wyraźny jest efekt znieczulający ozonu. W przypadku ostrego bólu, jest to spowodowane przez stopniową dostawę tlenu do utleniania i mediatorów zapalnych algogen uformowane tkanki w miejscu uszkodzenia i uczestniczących w przekazywaniu sygnałów nocyceptywnych w OUN (Riva Sanseverino E., 1987). To wyjaśnia usunięcie z pomocą ostrego bólu ozonu w urazie, procesach zapalnych.
Według Z. Fahmy (1988), działanie przeciwbólowe może wiązać się z kilkoma punktami:
Ulga przewlekłych zespołach bólowych dużą rolę do przywrócenia równowagi między zawartością produktów peroksydacji lipidów oraz poziomu systemu obrony antyoksydacyjnej. Zmniejsza to ilość toksycznych produktów molekularnych peroksydacji lipidów (MDA, OR) w błonach komórkowych, które wpływają enzymy membranovstroennyh funkcji zaangażowanych w syntezę ATP, oraz konserwacji tkanek i ważnych narządów, w których obserwuje się w wielu chorobach przewlekłych, któremu towarzyszy ból objawów. Ponadto nie można wykluczyć aktywacji antyinukceptywnych systemów mediatora (Kotov, A.A., 2000).
Efekt detoksykacji jest wymawiany i przejawia się poprzez optymalizację mikrosomalnego układu hepatocytów i poprawę filtracji nerek. Metabolizm hepatocytów ulega także zmianom pod wpływem ozonu. Należy zauważyć, że gromadzenie się cytochromu P-450, katalazy zwiększa liczbę granulek glikogenu, które są najważniejszymi przeciwutleniaczami, zwiększa wytwarzanie ATP w komórkach wątroby. W centrum restrukturyzacji metabolicznej są morfowo-funkcjonalne zmiany w hepatocytach: hiperplazja peroksysomów, normalizacja struktury elementów siatkówki endoplazmatycznej, a stopień zmian dystroficznych zmniejsza się. Dzięki połączonej aktywności tych mechanizmów poprawia się wiele funkcji wątroby, w tym przeciwciał antytoksycznych (Peretyagin SP, 1991, Boyarinov GA, 1999).
Schemat układu detoksykacji monooksygenazą wątroby
W nerkach ozon intensyfikuje procesy wykorzystania glukozy, glukozo-6-fosforan, mleczan, pirogronian + przy jednoczesnym zachowaniu wysokiej aktywności glukoneogenezy (Zelenow D. M., 1988). Zachowanie ATP wykazuje zwiększenie odporności membran nefrocytów. Wielu badaczy po zakończeniu ozonoterapii odnotowało spadek poziomu cząsteczek o średniej masie, charakteryzujących toksyczność organizmu w różnych ciężkich warunkach.
Obecnie systemy proteolityczne są traktowane poważnie jako jeden z systemów regulacyjnych. Proteinazy z jednej strony spełniają destruktywną funkcję trawienną, uwalniają organizm od nieprawidłowych i struktur białkowych, które spełniły swoją funkcję. Z drugiej strony są one zaangażowane w aktywację i działa krzepnięcia krwi, fibrynolizy kinin kalikreiny, układ renina-angiotensyna, białka układu dopełniacza, apoptozy. Analiza aktywności kilku systemów proteolitycznych głównie identyfikowane wiarygodną relację z ich parametrami peroksydacji lipidów oraz system obrony antyoksydacyjnej.
Podanie małej dawki efekt hypocoagulation ozonu wraz z wydłużenia czasu krzepnięcia, zwiększenie antykoagulant i aktywność fibrynolityczną, zmniejszenie stopnia agregacji płytek indukowanej. Wysokie dawki ozonu wykazywały wyraźny wpływ na hemostazę proagulyantny osocza, co przejawia się przyspieszenie krzepnięcia krwi na tle ostrego działania inaktywacji antikogulyantnoy. Jednocześnie wzrosła zdolność agregacyjna płytek krwi. W tym przypadku stwierdzono bezpośrednią korelację między indeksami LPO i agregacją płytek krwi wywołaną agregacją (Okrut IE, 2000).
W badaniach ustalone stężenie w fazie gazowej do leczenia solanki, które stanowi próg pomiędzy hipo- i stan nadkrzepliwości - 2500 mg / l.
To samo stężenie jest krytyczne dla aktywności i trypsyny, chymotrypsyny proteaz układu kalikreina-kininy, elastazy, aminopeptydazy leucynowej.
W niskich dawkach, aktywność tych enzymów wzrosła tylko w tych narządach, gdzie muszą one spełniać swoje funkcje w wysokich dawek - w sąsiadujących i tkanek otaczających krwi powodując negatywne skutki, takie jak aktywacja krzepnięcia hemostaza jest wyzwalanie czynnik krzepnięcia (Yu Efremenko R. 2001).
Regulacyjny wpływ ozonu na aktywność enzymów proteolitycznych trawiennych może wyjaśnić skuteczność leczenia wielu chorób układu pokarmowego. Działanie ozonu w systemie kalikreina-kininy i aktywność enzymu kininazy podtrzymuje normalne ciśnienie wewnątrznaczyniowe, które leży u podstaw leczenia nadciśnienia ozonu (Kontorshchikova kN Okrut Efremenko I. E., J. R., 2001).
Immunomodulujące działanie ozonu pierwszy przekonująco wykazano w badaniach wpływu ozonu na układ odpornościowy przez naukowców ELISA zachodnich Winkler JM (1989), Bocci V. (1997) i potwierdzone w badaniach Instytutu Immunologii Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej (Moskwa). Wykazano, że w przypadku podawania pozajelitowego ozonu zmienia znacząco zmienione kompozycji odporności komórek T: obniża podwyższone, a przeciwnie, zwiększa zmniejszonych poziomów T limfocytów.
Długoterminowe badania wpływu ozonu na stan odporności wykazały, że jego właściwości indukują syntezę cytokin, z których każdy pełni pewną funkcję ochronną. Jednak większość badaczy zwraca uwagę na zależność wpływu ozonu na układ odpornościowy, w zależności od dawki. Terapeutyczne stężenie ozonu na membranach wspierania akumulację komórek fagocytarnych, monocyty i makrofagi, związki hydrofilowe - ozonków które stymulują syntezę w tych komórkach różnych klas cytokin. Cytokiny, że są biologicznie aktywnych peptydów, które przyczyniają się do dalszej aktywacji ochrony nieswoistej (gorączka, na wątrobę białek ostrej fazy), a ponadto, aktywacji odporności komórkowej i humoralnej. Zatem interferon zapobiega przenikaniu wirusa do komórki gospodarza, czynnik martwiący guzem (TNF) jest zdolny do lizowania złośliwych komórek degenerujących. Wiadomo, że interleukina 6 promuje syntezę przeciwciał i interleukina 8 stymuluje leykopoez co przekłada się normalizacji poziomów T i B- limfocytów. 1 Interleykinin wzrost temperatury ciała, zwiększa syntezę w wątrobie C-reaktywne białko, alfa-1-antytrypsyny, główny antiooksidantov Plasma - transferyny i ceruloplazminie. Ponadto, interleukina 1 aktywuje limfocyty T-limfocytów i limfocyty T-helpery. T-H1, w odpowiedzi na iterleykina 1 zaczną syntetyzować szereg biologicznie czynnych limfokiny SUBSTANCJI powodować proliferację transformacji limfocytów T z limfocytami B w komórki osocza o zwiększonej syntezy immunoglobulin. (Bocci, V. 1997). Występuje zmiana w aktywności fizjologicznej komórek fagocytarnych, co przejawia przyspieszonych chemotaksji aktywację fagocytów zdolności trawienia zostało znacznie zmniejszone początkowo podniesione poziomy krążących kompleksów immunologicznych (Shahova N. M., 1996, Grechkanev GO, 1995). Wszystko to, oczywiście, sprzyja leczenia wtórnego niedoboru odporności (V. Bocci, 1997).
Wysoka koncentracja ozonu pogorszyć stan peroksydację lipidów w błonie komórkowej komórek fagocytarnych (makrofagi). Akumulacji toksycznych produktów peroksydacji lipidowej (dialdehydu malonowego i zasady Schiffa), dzięki czemu błona komórkowa sztywniejsze zmienia metabolizm tych komórek, zwłaszcza, hamują syntezę cytokin. W ten sposób przerywa aktywacji limfocytów T pomocniczych skierowanych do regulacji limfocyty B wytwarzają immunoglobulin. Zmniejszenie poziomu przeciwciał umożliwia utrzymywanie pacjentów z autoimmunologiczną patologii z lub bez zmniejszania dawek przepisywania - cytostatyki i hormony o podobnym działaniu.
W niemieckim terapeuty ozonu prace wykazały skuteczność tego podejścia w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów (Fahmy Z. 1993), klinicyści wewnętrznych - w leczeniu stwardnienia rozsianego (C. A. Kotov, 2000), twardzinę i toczeń rumieniowaty układowy (Glavinskaya TA Bitkina O A., 1998).
Urządzenie genetyczne komórek ludzkich pod wpływem ozonu nie jest uszkodzone przez zdolność organizmów wyższych do restabilizacji uszkodzonego DNA i RNA. Brak efektu genotoksycznego w ozonie potwierdza się na poziomie chromosomu. Udowodniono, że w przypadku ozonoterapii nie stwierdzono zmian w liczbie aberracji chromosomowych (Musarella P., 1989).
Wykazano, że ozon wzmacnia działanie innych leków z uwagi na to, że pod wpływem błon komórkowych staje się bardziej kruchy, co zapewnia łatwiejszy dostęp leku do komórek. Tak więc, na przykład, przy łącznym użyciu ozonu i antybiotyków, dawkę tego ostatniego można zmniejszyć o współczynnik 2 (Ivanov OL, Kosheleva IV, 2000).
Referencje na ten temat